LA PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR

1. Définition

Selon la définition de l’International Association for the Study of Pain (Merskey, 1979), la douleur est « une expérience sensorielle émotionnelle et désagréable, due à unje lésion tissulaire potentielle ou réelle, ou décrite par les termes d’une telle lésion ». Il est important de noter que la douleur est une sensation subjective, variant d’un individu à l’autre en fonction de sa sensibilité propre, de son environnement et de son état émotionnel. Il est donc très difficile de quantifier ou de mesurer une sensation douloureuse.

Quelle que soit la raison de son apparition, la douleur est une nécessité biologique, sorte d’avertissement, permettant la fuite ou le retrait.

La douleur est une sensation d’origine périphérique (partant de la peau, des tendons, des os, des muscles, des viscères…) percue par le cortex mais dont l’intensité, les caractères et la perception même, sont modulés par des niveaux inférieurs du système nerveux central, comme la moelle épinière et le thalamus.

2. Les trois grands mécanismes de genèse de la douleur

a. La douleur nociceptive

Les nocicepteurs sont les récepteurs sensoriels responsables de la détection du message douloureux. Ils sont présents dans tout le corps, mis à part l’encéphale.

La douleur d’origine nociceptive résulte d’un excès de stimulation de ces récepteurs nociceptifs qui envoient le message douloureux suivant les voies de la douleur vers le cortex cérébral (engendrant la perception de la douleur).

On rencontre ce mécanisme dans les situations de douleur aigue, comme les traumatismes (marcher sur une punaise), ou les brûlures, mais encore dans les cas de douleurs chroniques, comme le cancer et les rhumatismes.

b. La douleur neuropathique

La douleur neuropathique est une douleur résultant d’une lésion et/ou d’une irritation de l’un des éléments constitutifs périphériques et/ou central des voies nociceptives. Le système nerveux, endommagé, transmet dès lors des messages erronés. Contrairement à la douleur nociceptive, la douleur neuropathique est une douleur spontanée, ne résultant pas d’une stimulation périphérique.

Ces douleurs neuropathiques sont caractérisées par un fond permanent de type brulure, avec parfois des sensations de coups de poignards, ou de chocs électriques. Ce sont des douleurs chroniques. Elles sont insensibles aux antalgiques usuels et même aux morphiniques et nécessitent des traitements spécifiques : certains anti-épileptiques ou anti-dépresseurs, la neurostimulation…

c. La douleur psychogène

La douleur psychogène existe en l’absence de lésion. Elle est causée avant tout par des facteurs psychologiques. Très difficile à diagnostiquer, elle est souvent déterminée par un diagnostic d’exclusion : lorsque les autres causes potentielles d’origine douloureuse (nociceptive et/ou neuropathique) ont été exclues.

Toutefois, différents signes peuvent suggérer la composante psychologique de la douleur ressentie par le patient : localisation ne correspondant pas à une topographie anatomique identifiable, évolution inhabituelle dans le temps, contexte affectif ou social perturbé, maladie psychiatrique etc…

La douleur psychogène est également caractérisée par une absence de soulagement après la prise d’analgésiques, ce qui nécessite l’utilisation d’anxiolytiques tels que les benzodiazépines ou d’autres psychotropes (médicaments destinés au système nerveux central).

Poussée à son paroxysme, et en l’absence d’un traitement adapté, la douleur psychogène peut mener au suicide.

3. Les voies de la douleur

a. Mécanismes périphériques : les nocicepteurs

Le message nociceptif résulte de la stimulation des terminaisons libres amyéliniques (nocicepteurs), très nombreuses (200 par cm2), organisées en plexus et arborisées dans les tissus cutanés et musculaires et les parois viscérales. Les nocicepteurs cutanés existent sous 2 formes : les mécanonocicepteurs et les nocicepteurs polymodaux.

- Les mécanonocicepteurs : activés uniquement par des stimuli douloureux mécaniques (pression, étirement, piqure, coupure), ils sont à l’origine d’une sensation brève et précise. Ils se prolongent par des fibres de type A-delta.

Au niveau de la peau, ils sont organisés en 2 réseaux : superficiel (épiderme) et profond (derme). Leurs champs récepteurs sont larges et séparés par des zones ou les stimulations sont inefficaces. Au niveau des viscères, les mécanonocicepteurs sont sensibles à la distension des parois des organes creux.

- Les nocicepteurs polymodaux : activés par des stimuli mécaniques, chimiques (substances algogènes), ou thermiques (T>42°C), ils sont à l’origine d’une sensation durable et moins précise en terme de localisation. Ils se prolongent par des fibres de type C. Ils sont principalement situés aux niveaux musculaire, tendineux et articulaire.

Les nocicepteurs cutanés sont caractérisés par : un seuil de réponse élevé nécessitant une stimulation intense, une absence d’activité spontanée et une sensibilisation par une stimulation nociceptive répétée ou hyperalgésie primaire.

b. Transmission et intégration de la douleur

Comme nous l’avons vu plus haut, la sensation douloureuse est acheminée par les fibres A-delta et C (l’activation de ces deux groupes correspondant respectivement à la douleur rapide et à la douleur lente).

Les corps cellulaires des fibres nociceptives sont situés dans les ganglions rachidiens. La grande majorité de ces fibres pénètrent dans la moelle épinière par la racine postérieure en émettant des collatérales dans le tractus de Lissauer, qui se distribuent sur plusieurs niveaux.

Les neurofibres de la douleur somatique et viscérale font synapse avec des neurones dans les cornes dorsales de la moelle épinière. L’influx nerveux provoque la libération de la substance P, le neuromédiateur de la douleur, dans la fente synaptique. L’influx est conduit par le neurone de 2e ordre dans la moelle épinière par les tractus spinothalamiques ventraux et latéraux jusqu’au noyau ventral postéro-latéral du thalamus. Les influx sont ensuite relayés jusqu’à l’aire somesthésique du cortex ; et sont perçus comme de la douleur, dans les aires S1 et S2 du coté opposé à la stimulation.

c. Modulation de la douleur

Il existe trois mécanismes nerveux qui modulent la transmission et la perception de la douleur :

- Théorie de la porte médullaire de Melzack et Wall (ou théorie du portillon) : un interneurone inhibiteur de la substance gélatineuse, recruté par les grosses fibres non douloureuses (A-alpha), bloque l’activité des fibres nociceptives (A-Delta et C, comme vu précédemment).

- Contrôle inhibiteur diffus induit par des stimulations nociceptives : l’activation des nocicepteurs déclenche un système inhibiteur descendant diffus.

- Contrôle des centres supérieurs du système nerveux central : plusieurs structures des centres supérieurs modulent la perception de la douleur.

Fig. 1 : Les trois mécanismes de modulation de la douleur

NRM = Noyau Raphé Magnus ; SGPA = Substance grise périaquéducale

4. Seuils de tolérance à la douleur

Tous les êtres humains perçoivent une douleur donnée à partir de la même intensité de stimulus. Par exemple, la chaleur est perçue comme une sensation douloureuse à partir de 44°C (température à partir de laquelle les tissus sont endommagés).

Par contre, le seuil de tolérance à la douleur varie d’un individu à un autre et est influencée par des facteurs culturels et psychologiques. Ainsi, cette tolérance augmenterait, entre autres, avec l’âge.

5. Le traitement de la douleur

Longtemps considérée comme un symptôme secondaire, la douleur est aujourd’hui reconnue comme une affection à part entière. Il n’est plus question d’ignorer les effets que la douleur peut engendrer sur la vie des patients. Ainsi, l’OMS a définit trois paliers de douleurs auxquels sont associés des médicaments spécifiques. 

                                                                                                                         

Niveau 1 : douleurs faibles ou modérées	Antalgiques non morphiniques : paracétamol, aspirine et Anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Niveau 2 : douleurs modérées	Antalgique dérivé de la morphine : codéine (associée à du paracétamol), tramadol.
Niveau 3 : douleurs intenses	Morphine.

FOULURE, ENTORSE ET CLAQUAGE

1 – DESCRIPTION

Entorse et foulure

Une entorse est une lésion d’un ou plusieurs ligaments d’une articulation, n’entrainant pas une perte permanente des rapports normaux de l’articulation. Ceci distingue l’entorse de la luxation pour laquelle l’articulation perd ses rapports normaux de façon plus ou moins permanente.

Le rôle des ligaments est de permettre aux surfaces articulaires de rester bien en contact lors des mouvements. Ils assurent ainsi la stabilité de l’articulation. Très souvent, il existe plusieurs faisceaux pour un même ligament

C’est la lésion du ligament qui définit l’entorse. Il existe ainsi trois stades pour identifier la gravité d’une entorse.

Grade 1

Distension ou rupture minime dans l’épaisseur du ligament provoquant l’absence de laxité. Elle se traduit par une douleur à l’articulation et l’absence d’ecchymose. L’articulation est toujours fonctionnelle.

Grade 2

Rupture incomplète du ligament, laissant des faisceaux sains. Il existe fréquemment un œdème (gonflement de l’articulation en moins de quatre heures) et une présence de la douleur dans la zone concernée.

Grade 3

Rupture totale du ligament qui se traduit par la perception d’un craquement. Il en résulte un gonflement rapide de l’articulation, avec présence d’un hématome et d’un œdème. La douleur est intense rendant difficile la mobilité de l’articulation.

Cette distinction en rapport avec la gravité de l’entorse permet de mettre en exergue la notion de foulure qui est une entorse de grade 1.

La cheville est l’articulation la plus vulnérable à l’entorse. Elle peut se rencontrer au niveau des genoux et des poignets.

Claquage

Les accidents musculaires se produisent par deux mécanismes. Ils peuvent résulter, d’une part, d’un choc violent sur le muscle qui est écrasé par un traumatisme (extrinsèque), ou d’autre part de la mise en défaut de la régulation du mouvement sur un geste brutal (intrinsèque).

Pour se faire un accident musculaire de la sorte, il faut faire un geste avec une contraction très puissante en même temps que l’unité tendino-musculaire (UTM) est en plein étirement et à grande vitesse. Les forces antagonistes, étirement et contraction, entraînent des contractions intramusculaires qui vont au-delà des possibilités de résistance de l’UTM et provoquent une rupture dans un premier temps de l’aponévrose avant d’entraîner la déchirure des structures contractiles. Les lésions sont graduelles.

Le claquage correspond à une déchirure musculaire. C’est la conséquence douloureuse d’un effort excessif pour le muscle ou par faute d’échauffement chez le sportif. Mais, elle peut être consécutive à un coup. La déchirure musculaire correspond à l’élongation traumatique d’un muscle et la rupture d’une ou plusieurs fibres musculaires. Elle se caractérise par une douleur vive, généralement en pleine effort, s’apparentant à un coup de poignard soudain et violent ainsi que par l’incapacité de bouger le muscle. Elle s’accompagne également par l’apparition d’un hématome pouvant envahir l’espace entre le muscle et l’aponévrose. Sémiologiquement, il est intéressant de savoir que toute douleur persistant huit jours après sa survenue signifie que l’on a affaire à un claquage. Il touche le plus souvent les ischios-jambiers mais peut intervenir à n’importe quel muscle, notamment le quadriceps crural et les adducteurs ou les jumeaux.

2 – TRAITEMENTS OSTÉOPATHIQUES

Préventivement, il convient de procéder à l’étirement du muscle après un léger échauffement. Il faut travailler sur son élasticité (capacité à reprendre la position initiale après allongement) pour pouvoir gagner en extensibilité. Cette dernière propriété est due à la structure même de la myofibrille. En effet, la disposition imbriquée de filaments d’actine et de myosine permet l’allongement normal de la fibre musculaire. A titre d’indication, un muscle peut en moyenne être étiré passivement 1.6 fois sa longueur avant sa rupture.

En cas de blessures, il convient de procéder comme suit :

• Arrêter immédiatement l’activité ayant déclenché la douleur.
• Refroidir la blessure avec de l’eau fraîche ou de la glace afin de diminuer l’inflammation, pendant une période de 24 heures. Au-delà de cette période, appliquer des compresses chaudes sur la zone douloureuse afin de soulager, favoriser la mobilité de l’articulation et accélérer la guérison.
• Mettre au repos la partie atteinte de telle façon que le blessé n’ait pas mal, en immobilisant le segment par un bandage voire un plâtre.

Avant tout traitement, le praticien doit procéder au diagnostic afin de l’aider à la bonne appréhension des causes de la douleur.

La discussion avec le patient permettra de définir les circonstances de l’accident, d’évaluer la nature et l’intensité de la douleur, ainsi que l’impotence fonctionnelle qui en découle.

L’examen clinique permettra de localiser la douleur, de désigner le muscle ou le ligament concerné et de visualiser la présence d’éventuels hématomes.

L’échographie devra conforter les éléments recueillis lors de la phase précédente. Cet examen permettra de préciser la localisation exacte de la lésion, son type et la nature de l’hématome. Il est important d’évaluer cet hématome car en fonction de son volume, il sera peut-être nécessaire de l’évacuer par ponction.

Le thérapeute aura pour tâche de faire revenir l’élasticité chez les sujets ayant été victimes d’accidents musculaires ou autres. Après une immobilisation, le muscle perd de son élasticité puisqu’il n’est plus en mouvement.

Pour ce faire, il faudra s’occuper de faire disparaitre les adhérences qui ne manqueront pas d’apparaitre dans la zone blessée. Les massages et les étirements devront permettre de résoudre ce problème. Les exercices de proprioception sont fortement conseillés en la matière.

Il est évident que de tels problèmes musculaires ou articulaires doivent être traités avec sérieux. Les taux de récidive peuvent être élevés. A long terme, la répétitivité des entorses peuvent causer des arthroses.

La tendinite de De Quervain ou tendinite des muscles du pouce

Il s’agit d’une inflammation de la membrane qui entoure les tendons responsables des mouvements du pouce et du poignet.

Appelé également ténosynovite, cette blessure se caractérise par une douleur à la base du pouce et du poignet notamment en serrant le poing, par une perte de mobilité et par une tuméfaction de la zone.

Cette tendinite résulte souvent de la répétition de mouvements simultanés du pouce et du poignet.

Je retrouve ces inflammations chez de nombreux utilisateurs d’ordinateurs, des musiciens, des sportifs, des cuisiniers, des peintres …

Les jeunes parents sont également concernés. En effet, ils portent leur jeune enfant en positionnant la main et le pouce en extension.

Le repos ne calme que momentanément la douleur. Dès la reprise du mouvement, elle revient parfois encore plus vivace.

Le traitement ostéopathique de cette tendinite donne de très bons résultats.

L’ostéopathe doit traiter avec un soin particulier tout le membre supérieur mais également la racine du nerf radial en le décompressant de son passage entre les vertèbre C5 et C6. Les tendons du pouce sont innervés par la racine C6.

Normalement, quelques séances suffisent à rétablir la mobilité du pouce et à faire disparaître la douleur.